到目前為止有關(guān)于勞拉替尼耐藥性后對(duì)不一樣治療藥物的敏感性的臨床大樣本研究報(bào)告，在勞拉替尼獲得性耐藥性株的基礎(chǔ)上探索耐藥性后治療具有重要意義。綜上所述，在勞拉替尼耐藥性的基礎(chǔ)上建立了勞拉替尼耐藥性細(xì)胞模型，發(fā)現(xiàn)了EML4?ALK融合基因豐度的下降和TP53突變可能是其耐藥性機(jī)制之一。除此之外，P53蛋白激動(dòng)劑和勞拉替尼可以為臨床勞拉替尼耐藥性合并TP53突變病人提供新的治療方向；當(dāng)勞拉替尼耐藥性后繼續(xù)化療時(shí)，可以嘗試選擇吉西他濱、多西他賽和紫杉醇。勞拉替尼是最新一代ALK?TKI，能夠克服一、二代抑制劑的耐藥性，使肺癌患者從中受益，其耐藥性將使ALK靶向藥物治療陷入困境。

購(gòu)買勞拉替尼2023年納入醫(yī)保最新價(jià)格表約2229元一瓶 目前原研勞拉替尼靶向藥約2229元一瓶

代購(gòu)微信2300379

病人口服洛拉替尼（勞拉替尼）100毫克，一天一次，連續(xù)21天。在非小細(xì)胞肺癌的過(guò)程中，一些“不聽(tīng)話”的基因被稱為“驅(qū)動(dòng)基因”，類似于汽車發(fā)動(dòng)機(jī)，啟動(dòng)車輛可以使汽車在路上行駛，但如果啟動(dòng)人體細(xì)胞中的“驅(qū)動(dòng)基因”，它將驅(qū)動(dòng)癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和發(fā)展，然后形成腫瘤。“有政策和對(duì)策”，因此科學(xué)家們找到了關(guān)閉“發(fā)動(dòng)機(jī)”的方法——靶向藥物治療，靶向藥物可以有效地防止腫瘤的進(jìn)展?；颊咴诮邮蹵LK酪氨酸激酶抑制劑治療后患有進(jìn)展性疾病（隊(duì)列1）：過(guò)去的克唑替尼；隊(duì)列2：除克唑替尼外，一種ALK酪氨酸激酶抑制劑[±先前克唑替尼])，大于或等于未照射顱外靶病變，東部腫瘤合作組體能狀態(tài)為0至2。

由于這些群體很少，但使用ALK抑制劑治療效果很好，研究表明，現(xiàn)有的第一代和第二代ALK抑制劑序貫治療平均生存期超過(guò)4年，總生存期約89.6個(gè)月，近7年，甚至晚期病人可以生存10年以上！ALK（間變性淋巴瘤激酶）是一種驅(qū)動(dòng)基因，ALK突變意味著“驅(qū)動(dòng)基因”啟動(dòng)活化。許多醫(yī)生稱ALK突變?yōu)?ldquo;鉆石突變”。一是這種基因突變的人只有4-7%左右，大多是年輕病人、女性患者、不吸煙患者和沒(méi)有EGFR和KERS突變的病人。

勞拉替尼主要面向ALK陽(yáng)性，是為了克服第一代耐藥性而開(kāi)發(fā)的第三代ALK抑制劑，對(duì)廣譜ALK激酶結(jié)構(gòu)領(lǐng)域具有耐藥突變作用。臨床研究表明，使用洛拉替尼（勞拉替尼）對(duì)克唑替尼耐藥性仍有很高的效率。勞拉替尼和奧希替尼都可以用來(lái)治療肺癌，但勞拉替尼和奧希替尼的治療效果各有特點(diǎn)，患者需要對(duì)癥用藥才能達(dá)到更好的治療效果。奧希替尼主要面向EGFR突變，是第三代EGFR靶向藥物，是T790M突變晚期非小細(xì)胞肺癌的首選藥物，對(duì)典型的EGFR激活突變和T790M耐藥突變具有更強(qiáng)的效果和選擇性。

除此之外，研究還探討了勞拉替尼耐藥性后對(duì)臨床常用化療藥物的敏感性，表明耐藥性細(xì)胞株對(duì)吉西他濱、多西他賽、紫杉醇的敏感性優(yōu)于順鉑和培美曲塞，其中多西他賽最敏感，與耐藥性前對(duì)吉西他濱、多西他賽、紫杉醇的反應(yīng)明顯提高，可為臨床勞拉替尼耐藥性病人后續(xù)化療方案的選擇提供一定的指導(dǎo)。一些國(guó)內(nèi)研究表明，當(dāng)勞拉替尼耐藥性后TP53突變時(shí)，聯(lián)合使用P53蛋白激活劑APR?246可逆轉(zhuǎn)耐藥性，為臨床勞拉替尼耐藥性結(jié)合TP53突變患者的治療提供了新的方向。