已知在大部分間質(zhì)性肺病明確發(fā)病原因后，可以對(duì)癥治療，從而緩解癥狀，控制病情發(fā)展速度，減緩肺功能下降，提高生活質(zhì)量，延長(zhǎng)患者生存期。尼達(dá)尼布目前是治療間質(zhì)性肺病的良藥。隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)步，肺纖維化被診斷出越來越多的病例。對(duì)于肺纖維化的治療，醫(yī)生一般選擇吡非尼酮或尼達(dá)尼布，兩者沒有明顯區(qū)別。所謂肺纖維化，從醫(yī)學(xué)角度看，是一種間質(zhì)性肺病，不是一種獨(dú)立的疾病，而是一種狀態(tài)。

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在尼達(dá)尼布與安慰劑的對(duì)比實(shí)驗(yàn)中，研究數(shù)據(jù)表明，安慰劑組FVC的年下降率分別為-192.9和-221.0mL/年；安慰劑組52周死亡率分別為5.1%和7.8%，證實(shí)了PF-ILD患者在病程和預(yù)后上與IPF的相似性。研究受訪者指出，PF-ILD一經(jīng)確診，應(yīng)盡快開始抗纖維化治療，并定期監(jiān)測(cè)肺功能，這對(duì)改善患者預(yù)后非常重要。尼達(dá)尼布對(duì)間質(zhì)性疾病患者非常重要！尼達(dá)尼布是一種具有抗纖維化和抗炎活性的小分子酪氨酸激酶抑制劑。

尼達(dá)尼布是臨床觀察特發(fā)性纖維化的最高等級(jí)藥物，也是一線藥物的首選。目前，該病的治療正在努力減輕患者的臨床癥狀，延緩患者的生存期。尼達(dá)尼布通過抑制疾病的發(fā)展來控制疾病。尼達(dá)尼布可以抑制各種受體酪氨酸激酶（RTK）：血小板衍生生生長(zhǎng)因子受體受體受體α和β（PDGFRα、β）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1-3(FGFR1-3)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體1-3(VEGFR1-3)和FMS樣酪氨酸激酶-3(FLT3)、PDGFR和VEGFR與IPF的發(fā)病機(jī)制有關(guān)，尼達(dá)尼布的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合了這些受體激酶結(jié)構(gòu)領(lǐng)域的三磷酸腺苷（ATP）結(jié)合位點(diǎn)，阻斷細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)，抑制成纖維細(xì)胞的增殖、遷移和轉(zhuǎn)化。

另一方面，尼達(dá)尼布還能夠顯著降低47%的急性IPF風(fēng)險(xiǎn)。在我國，許多特發(fā)性廢縣在中晚期被診斷出患者數(shù)量，嚴(yán)重影響到生活質(zhì)量。尼達(dá)尼布的出現(xiàn)給那些患者帶來了新的希望。尼達(dá)尼布是第一個(gè)也是唯一一個(gè)被批準(zhǔn)用于治療IPF的酪氨酸激酶抑制劑（TKI），尼達(dá)尼布通過阻斷纖維化過程中信號(hào)轉(zhuǎn)移通路的生長(zhǎng)因子受體發(fā)揮作用，主要作用于血小板源性生長(zhǎng)因子受體（PDGFR）、受體成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGFR）受體和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGFR）在三個(gè)靶點(diǎn)上，阻斷IPF關(guān)鍵發(fā)病機(jī)制的成纖維細(xì)胞增殖、遷移和轉(zhuǎn)化，其作用機(jī)制明確，療效顯著。尼達(dá)尼布可以將特發(fā)性肺纖維化患者的肺活量降低50%，有效減緩疾病的進(jìn)一步加重。